Na osnovu pretrage identificiraju se beta amiloidne pločice, naslage proteina amiloida, koji su uzročnici ove vrste demencije, koje se zatim pregledavaju skenerom.

Naslage proteina beta amiloida na mozgu predstavlja glavnu karakteristiku Alzheimerove bolesti.

Rezultati su pokazali da DA zaista dovodi do povećanja razine beta-amiloida, što dovodi do toksičnog djelovanja na nervne stanice koje su znanstvenici uzgojili u laboratoriju.

Neki znanstvenici smatraju da je nakupljanje amiloida toksično za susjedne neurone, dok drugi vjeruju da je nakupljanje beta amiloida u senilnim ploačama samo rezultat nekih drugih događaja koji dovode do smrti neurona.

Osima beta amiloida, u senilnim se pločama mogu naći i brojni drugi proteini.

Bolest karakterizira prisutnost amiloidnih plakova u mozgu što su sačinjeni od beta-amiloida (Aß) i neurofibrilarnih snopića koje čine hiperfosforilirani tau proteini.

Pretragom krvi ustanovili su kako su osobe koje su jele najveće količine omega-3 masnih kiselina imale niže razine proteina beta amiloida, a takva veza nije zaključena za druge nutrijente.

Nekoliko je istraživanja čak dokazalo kako povišena razina beta amiloida može predvidjeti Alzheimerovu bolest prije nego li nastupi gubitak pamćenja.

Test se sastoji u uvođenju biomarkera u krv pacijenta na temelju kojeg se identificiraju naslage proteina amiloida koji je uzročnik ove vrste demencije

Usto, miševi koji su pili vodu s kofeinom pokazali su 50 posto manje količine beta-amiloida, proteina mozga odgovornog za uništenje moždanih stanica kod Alzheimerove bolesti.

Daljnji testovi pokazali su kako kofein utječe na proizvodnju enzima potrebnih za proizvodnju beta-amiloida, a znanstvenici kažu kako kofein sprečava upale u mozgu koje dovode do pretjerane proizvodnje štetnog proteina.

Drugo istraživanje usredotočit će se na prevenciju, posebno proučavanjem potencijala za ciljano liječenje amiloida, proteinskih nakupina u mozgu koje su znak Alzheimerove bolesti kod ljudi koji su zdravi, ali s visokim rizikom za razvoj bolesti.

Danas još uvijek nije poznat točan uzrok bolesti, ali se pretpostavlja da propadanje živčanih stanica nastaje zbog nakupljanja određenih bjelančevina u mozga (beta-amiloida i tau proteina).

Iako otkriće ne prati lijek ili liječenje, ipak je to značajan napredak koji pokazuje smjer daljnjih istraživanja i jača stajalište da Alzheimerovu bolesti doista uzrokuje nakupljanje amiloida u mozgu.

Nakupljanje proteina amiloida, naime, povezuje se s rizikom od Alzheimerove bolesti i neurodegenerativnih bolesti.

Rezultati su pokazali da mentalno aktivnije osobe imaju nižu razinu destruktivnog proteina beta amiloida, za koji se vjeruje da uzrokuje Alzheimerovu bolest.

U toj priči vrlo je važna rana dijagnostika kojom bi se vidjelo nakupljanje neurotoksičnog beta amiloida desetljećima prije nego što dođe do problema s pamćenjem.

Previše amiloida, nakuplja se i stvara plak koji se smatra znakom Alzheimerove bolesti.

Navedena skupina smatra da je za nakupine amiloida beta proteina kriv loš rad protonske crpke, poznata kao LRP pumpa, za koju smatraju da navedeni amiloid izbacuje van.

Slikovito su njen loš rad usporedili sa crvenim svjetlom na semaforu koji zaustavlja odnošenje lošeg amiloida van iz središnjeg živčanog sustava.

Iako se danas Alzheimerovu bolest ponekad naziva dijabetesom tipa 3, zbog smanjenog broja inzulinskih receptora u mozgu i poremećaja metabolizma glukoze, glavni je razlog razvoja bolesti nakupljanje neurotoksičnog beta-amiloida u stanicama.

Prema novoj studiji provedenoj u SAD-u na 24 ispitanika izgleda da ključni problem kod bolesnika s Alzheimerovom bolesti nije nakupljanje proteina beta-amiloida u mozgu nego njegovo sporije uklanjanje iz mozga.

Bolesnici sa Downovim sindromom (trisomija 21 kromosoma) imaju iste patološke promjene u mozgu u određenoj životnoj dobi, pa se danas često upravo mutacija na 21 kromosomu optužuje za pojačanu proizvodnju amiloida koji se nalazi u moždanim stanicama (u obliku plakova) oboljelih i nastanak Alzheimerove bolesti.

Vježbe uključuju: histokemiju, imunocitokemiju i imunoflourescenciju beta-amiloida, alfa-sinukleina i drugih proteina važnih u patogenezi bolesti mozga povezanih sa starenjem; elektroforezu i Western blot tau proteina; ISEL i TUNEL metode detekcije oligonukleosomalnih fragmenata DNA, te elektronsko-mikroskopsku analizu odumiranja živčanih stanica.

Vi radite na tim novim lijekovima koji bi trebali očistiti mozak od amiloida koji okupiraju mozak?

Ti lijekovi direktno interferiraju s procesom stvaranja, nakupljanja i čišćenja amiloida.

Drugim riječima oni ne djeluju na završni produkt destrukcije, odnosno neuron, već pokušavaju prije negoli taj protein uništi neuron zaustaviti nakupljanje amiloida i poboljšati njegovo čišćenje.

Makrofagi koji su prošli kroz tretman kurkumom bili su u stanju pravilno funkcionirati i ukloniti naslage beta-amiloida iz moždanog tkiva.

Primjerice, višak amiloida stvara se kod Downova sindroma, kod kojeg postoje tri gena za taj protein, i zato takve osobe dobivaju češće Alzheimer negoli ostala populacija.

Naime, osobe s Downovim sindromom imaju Alzheimer već nakon 40. Mi još ne znamo sve procese stvaranja tog proteina i njegova čišćenja, no ipak znamo da mutacije na kromosomima 21, 1 i 14 utječu na rad enzima koji stvaraju više amiloida, što vodi njegovoj neželjenoj akumulaciji.