Kod bolesnika s viremijom HBV DNA > 106 IU/ml terapiju započeti analogom nukleozida (telbivudin) tijekom 12 tjedana kada je potrebna kontrola viremije radi procjene virološkog odgovora.

U slučaju sniženja HBV viremije 106 IU/ml terapija se nastavlja pegiliranim interferonom alfa-2a, dok se u slučaju i dalje povišene viremije HBV DNA > 106 IU/ml nastavlja terapija analogom nukleozida.

Duljina liječenja analozima nukleozida je minimalno godinu dana uz nastavak liječenja 6 mjeseci nakon utvrđene nedetektabilne HBV DNA i HBeAg serokonverzije (pojava anti-HBe).

Ovi pokusi su originalno objavljeni u Kini ali je nedavno pregled ponovno objavljen u Engleskoj od glavnog istražitelja dobivene su minimalne informacije o nivou HBV DNA, snazi upalnog procesa ili korištenju alkohola.

Kod pokusa na životinjama ona sprječava HBV DNA polimerazu i smanjuje oslobađanje virusa tako što sprječava jačanje HBV aktivnosti.

U nedavnoj studiji kod kroničnih HBC pacijenata, jaki Neo-Minophagen C u dvije doze (40 i 100 mL za 4 tjedna te nakon toga oralni glycyrrhizin za još 4 tjedna) rezultirali su normalizacijom ALT nivoa u više od 50 % u obje grupe iako su nedostajali detalji o razini HBV DNA.

Štoviše, detektabilni nivo HBV DNA četverostruko povećava rizik od HCC.

Kod pokusa na ljudima dovelo je do 10 % - 40 % smanjenje HBV DNA ali se nakon prestanka terapije nivo vratio na prijašnju razinu.

Omjer pacijenata koji prođu kroz HBeAg serokonverziju demonstrira ponovno pojavljivanje HBV DNA nivoa i nestalnost ili postojanost povećanog nivoa ALT.

Pacijenti s precore varijantom i core promoter mutacijama imali su viši nivo HBV DNA u serumu nego li oni bez tih mutacija.

Raden je i nalaz HBV-DNA 2,19 x10 na 3, bilirubin nesto povisen 26 - 29, enzimi i UZV jetre uredni, na gastroskopiji ustanovljeno malo gastritisa, on nema nikakvih tegoba.

U analizi provedenoj u namjeri liječenja na kraju tretmana nije bilo značajnije razlike u smanjenju HBV DNA, HBeAg serokonverzije (0 %, 9,1 %, 8.3 % i 16.7 %) ili normalizacije ALT (0 %, 0 %, 8.3 % i 33.3 %) u grupama koje su primale placebo i phyllanthus amarus.

Kod pacijenata sa HBV DNA manjom od 2000 IU/mL nivo vitamina D je bio 17 a kod pacijenata sa HBV DNA od 2000 IU/mL ili većom nivo vitamina D je bio 11 ng/mL.

Poštovani, uradio sam nalaz na HBV DNA u kojem piše: lančanom reakcijom sa polimerazom (PCR) upotrebom Cobas Amplicator Roche testa u serumu je detektovana DNA Hepatitis B virusa, broj kopija virusa je 2,19 X10 na 3 kopija/ml seruma.

Ako ste prethodno radili osnovne markere na hepatitis B, te je ovaj nalaz HBV DNA potvrda kroničnog hepatitisa, ne smijete doživotno biti davatelj krvi i krvnih pripravaka.

Na temelju serološke i/ili PCR dijagnostike kojom se dokazuju markeri hepatitisa (protutjela na virus i/ili sama virusna HBV-DNA, HCV-RNA (ako su u uzorku krvi koji se testira pozitivni, takve osobe smatramo zdravim nositeljima virusa).

Konačna faza je HBsAg negativna faza bolesti karakterizirana nestankom HBsAg u krvi i HBV viremije, no HBV replikacija niske razine perzistira s detektabilnom HBV DNA u jetri.

Osobe koje su samo anti - HBc-pozitivne (HbsAg-negativne, anti-HBs-negativne, anti-HBc-pozitivne) trebalo bi testirati na IgM-anti-HBc te odrediti količinu virusne DNA (HBV DNA) kako bi se utvrdilo da li su nosioci niske razine HBsAg ili se nalaze u fazi serokonverzije [ 10 ].

U bolesnika koji su HBeAg-negativni, HBV DNA je nedetektabilna nakon jedne godine terapije u 50 80 % bolesnika, gdje se produženjem terapije može taj rezultat još popraviti, ali uz značajan porast rezistencije.

Osim što se u serumu PCR metodom određuje kvalitativno prisustvo HBV DNA i HCV-RNA, određuje se i broj kopija virusa po mililitru krvi, te genotip virusa.

Održavanjem titra antiHBs 500 IU/L prvih 6 mjeseci nakon OTJa smanjuje se mogućnost reinfekcije i recidiva bolesti, ali se većinom dugotrajnom primjenom HBIGa nastoji održati titar antiHBS 100 IU/L Učestalost HBV recidiva ovisi o viremiji prije transplantacije: prediktorom reinfekcije smatra se broj kopija HBV DNA > 105 IU/mL u bolesnika prije OTJ, dok je u bolesnika s HBV DNA 102 - 3 IU/mL rizik reinfekcije smanjen.

Bolesnici koji su prije OTJa bili HBV DNA pozitivni dobivali su idućih 7 dana 10 000 IU HBIGa intravenozno, a pre OTJ HBV DNA negativni dobivali su 2000 IU do 5000 IU intravenozno.

Posttransplantacijski je u svih bolesnika kontroliran broj kopija HBV DNA, titar antiHBS antitijela svakih 7 dana, a potom svakih mjesec dana.

Titar antiHBs antitijela održavao se imunoprofilaksom HBIGa intravenozno od 200 - 500 IU/L antiHBs u prvih 4 - 5 mjesci nakon OTJ u pretransplantiranih HBV DNA pozitivnih bolesnika, odnosno 150 - 200 IU/L antiHBs u pre OTJ HBV DNA negativnih bolesnika.

Naime raden je i nalaz HBV-DNA 2,19 x10 na 3, bilirubin nesto povisen 26 - 29, enzimi i UZV jetre uredni, na gastroskopiji ustanovljeno malo gastritisa, ostalo sve u redu.

HBsAg, HBeAg i HBV DNA pojavljuju se tijekom početne i rane kliničke faze.

U kroničnoj infekciji u pravilu nalazimo trajno povišenu razinu aminotransferaza i pozitivne znakove aktivnog umnažanja virusa: HBV DNA i HBeAg.

Kod nekih ove CTLs stanice mogu se naći u krvi godinama nakon što su se oporavili od HBV infekcije, što pak neke navodi na zaključak da čak i nakon oporavka u organizmu ostaju tragovi HBV DNA, što drži obrambene stanice u stanju pripravnosti

Prisustvo HBV DNA u krvi je najspecifičniji indikator prisutnosti virusa

U ispitivanju WV16240 primarni pokazatelji učinkovitosti bili su HBeAg serokonverzija i HBV-DNA manje od 105 kopija/ml.