4.1. Što je veza između inzulinske neosjetljivosti i PCOS?

Poznavajući vrijednosti GI-ja možemo kontrolirati razinu glukoze u krvi i tako prevenirati poremećaje poput bolesti srca, povišenu razinu kolesterola, inzulinske rezistenciju, dijabetesa tip II i debljinu.

Tu pomaze MODIFIKACIJA INZULINSKE TERAPIJE, prvenstveno.

Brojna istraživanja dovela su u vezu širi obujam struka s različitim upalnim stanjima te bolestima poput inzulinske rezistencije, dijabetesa tip 2, povišene razine kolesterola u krvi i bolesti srca.

Prvo pravilo je da pravila nema;) Svaka čast avangarde na trudu ali dalo bi se dosta filozofirati oko svega:) Najprije, koliko god ima različitih primjera i metoda sastava obroka nakon treninga, po meni je to najbolji period za iskorištavanje prednosti UH-a (čak i navečer), radi pojačane inzulinske osjetljivosti, ubrzanog rada metabolizma i smanjene mogućnosti za pospremanjem tih istih UH-a u mast - što može (ali i ne mora) biti slučaj u slučaju kada treninga nema.

Da se vratimo na istraživanje: studija dakle otkriva da je eksperimanetalna grupa (koja je UH konzumirala naveče) imala značajno niži inzulin od controlne grupe. Uz ovo, eksperimentalna grupa je imala mnogo veću razinu adiponektin-a, hormona povezanog s povećanjem inzulinske osjetljivosti i spaljivanja masti, malo povećanu razinu leptina te niži LDL (loši) kolesterol.

Znanje o vrijednostima GI može nam pomoći u kontroli razine glukoze u krvi, što može biti dobra strategija prevencije bolesti srca, povišene razine kolesterola, inzulinske rezistencije i dijabetesa tip II, te debljine.

Primjerice, suhe smokve u strukturi šećera imaju i oko 5 % galaktoze na koju uopće nema inzulinske reakcije, zbog čega ih rado koriste vrhunski sportaši.

Može povećati rizik visokog kolesterola u krvi, visokog tlaka i inzulinske rezistencije, što može dovesti do dijabetesa tip 2. Ovi faktori čine povećani rizik obolijevanja od srčanih bolesti i infarkta, moždanog i srčanog.

Zdravstveni problemi poput povišene razine kolesterola i triglicerida te dijabetesa i inzulinske rezistencije (kao ranog indikatora dijabetesa tipa 2), mogu kod muškaraca utjecati na pojavu impotencije koja pak utječe na smanjenje seksualne želje.

Prilagođavanja inzulinske terapije rade se nakon idućih procjena, kad su se vlasnik i ljubimac navikli na terapijski režim (Nelson i Couto, 1998).

Za konačnu ocjenu reakcije ponovno se procjenjuje stanje životinje jednom tjedno, pri čemu treba izraditi 12 - 24 - satnu krivulju koncentracije glukoze u razdoblju od 4 - 6 tjedana (Reding, 1995), odnosno sve dok se ne postigne protokol inzulinske terapije koji održava razumnu kontrolu glikemije (Nelson i Couto, 1998).

U časopisu Nature Medicine objavljeni su rezultati istraživanja koji pokazuju da prilikom manjka proteina TRIP-Br2 dolazi do bržeg sagorijevanja masnoća u organizmu te na taj način do prevencije pretilosti i inzulinske rezistencije.

S tanice u visceralnom, ili trbušnom masnom tkivu adipociti, za razliku od drugih masnih stanica npr. na bokovima, luče neke tvari koje se nazivaju infalmatorni citokini koji pogoršavaju stanje inzulinske rezistencije.

Nedostatak standardiziranog i općeprihvaćenog testa za određivanje inzulina otežava rutinsku preporuku korištenja inzulina natašte kao vjerodostojnog stanja rezistencije, a osim toga nalazi bi se trebali interpretirati u kontekstu inzulinske aktivnosti, stupnju funkcije beta stanica pankreasa i utjecaj jetre na gukoneogenezu.

Djeca bi trebala biti sposobna preuzeti praktični dio skrbi o svojoj bolesti, ali još ne smiju sama prilagođavati inzulinske doze.

Kao dodatna posljedica inzulinske rezistencije javlja se: SMANJENJE UNOSA MAGNEZIJA u stanice, što djeluje na živčani sustav, a preko njega na mnoga tkiva, sužava krvne žile i povećava krvni tlak, SMANJENJE UNOSA KALCIJA u stanice koje dovodi do moguće aritmije srca, ZADRŽAVANJE NATRIJA U ORGANIZMU što povećava krvni tlak, SNAŽNO DJELOVANJE NA SIMPATIČKI ŽIVČANI SUSTAV KOJE MOŽE IZAZVATI grčenje i suženje arterija, a time povećanje krvnog tlaka i moguć srčani udar, PROLIFERACIJA STANICA ARTERIJA s razvojem upalnih procesa, što izaziva aterosklerozu, plak i začepljivanje arterija.

Ta skupina manifestacija bolesti srca i krvožilnog sustava zajedno sa« sindromom inzulinske rezistencije »ponekad se naziva i« SINDROMOM X »ili« METABOLIČKIM SINDROMOM »

Masne stanice najslabije djeluju na smanjivanje inzulinskih receptora, pa se, kao vanjska manifestacija inzulinske rezistencije najčešće javlja povećana debljina i masa.

Unutarnja je manifestacija inzulinske rezistencije stvaranje povećanih masnoća u krvi, koje prelaze normalne vrijednosti (trigliceridi i« loš »kolesterol - LDL), te smanjivanje korisnih masnoća u krvi (« dobar »kolesterol - HDL).

Često se inzulinska rezistencija, s povećanim sadržajem inzulina i masnoća u krvi te povećanom tjelesnom masom (debljinom), naziva i« sindromom inzulinske rezistencije », koji u relativno visokom postotku (ovisno o genetskoj predispoziciji čovjeka) nakon duljeg vremena dovodi do razvoja šećerne bolesti (dijabetes tipa 2).

No, visok sadržaj hormona inzulina u krvi (prva razina hormonalnog poremećaja između antagonističkih hormona inzulina i glukagona) nema samo to opisano djelovanje, uzrokujući« sindrom inzulinske rezistencije », nego ima i bitan utjecaj na cjelokupno funkcioniranje organizma, jer inhibira (sprječava) stvaranje čitavog spektra neophodnih skupina korisnih parakrinih hormona iz skupina prostaciklina, prostaglandina, tromboksana, leukotriena i lipoksina, koji se stvaraju iz dihomo-gama linolenske (DGLA) i eikozapentaenske masne kiseline (EPA), a istovremeno potiče stvaranje skupine hormona suprotnog djelovanja iz arahidonske masne kiseline (AA), čime izaziva izuzetno ozbiljan hormonalni poremećaj u ravnoteži antagonističkih parakrinih hormona.

Kod pojave inzulinske rezistencije smanjuje se i unos magnezija i kalcija u stanice, koji se onda izlučuju iz organizma putem mokraće.

Blokada transfera energije nastaje zbog smanjenja signala neurotransmitera (neuropeptida) za potreban transfer, ili zbog smanjenja broja inzulinskih receptora, pa se uspostavlja stanje inzulinske rezistencije (neosjetljivosti na inzulin), prvenstveno jetrenog i mišićnog tkiva.

Zbog pojave inzulinske rezistencije, gušterača mora sve više podizati razinu inzulina u krvi, kako bi putem povećane količine nadoknadila slabu učinkovitost inzulina u transferu energije.

Za sva ova tri oblika se smatra da su posljedica inzulinske rezistencije, a BMI (index tjelesne mase) u korelaciji sa stupnjem jetrenog oštećenja.

Iako je važna genetska osnova u nastanku inzulinske rezistencije najčešći su uzroci određeni vanjski čimbenici kao što je neadekvatna prehrana, bioaktivne tvari koje luče masne stanice kod pretilosti i hormoni.

U našim istraživanjima ispitati ćemo aktivaciju različitih PKC izoformi u primarnoj kulturi jetrenih stanica dobivenih iz štakora koristeći se s tri etiološka modela inzulinske rezistencije: visoko-masnom prehranom, sindromom policističnih ovarija (PCOS) i adipocitokinima, koje luče masne stanice.

Vrlo je važno otkriti stanične mehanizme inzulinske rezistencije.

Dodatni uvid u dubinu poremećaja bio je dokaz ovisnosti stvaranja androgena o razini LH u krvi, a još jedna važnija spoznaja bila je otkriće povezanosti ovarijske androgenemije i različitih uzroka inzulinske rezistencije te time i veza između PCOS, hiperandrogenemije i hiperinzulinemije.