The aim of our study was to investigate weather hormones (cortisol and prolactin), proinflammatory cytokines (interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α)), lymphocyte expression of glucocorticoid receptor (GR), immune function (NKCC, natural killer cell cytotoxicity) and peripheral blood percentages of various lymphocyte subpopulations (T cells, helper T cells, cytotoxic T cells, B cells, natural killer (NK) cells, memory T cells and memory helper T cells) change in patients with PTSD over time.

In the first time point serum levels of cortisol, prolactin, and TNF-α, NKCC, lymphocyte count, total T cells, helper T cells, total memory cells, and helper memory T cells were increased, while glucocorticoid receptor expression was decreased in all lymphocyte subpopulations in PTSD patients compared to controls.

Cilj naše studije bio je ispitati mijenjaju li se razine hormona (kortizol i prolaktin), citokina (interleukin-6 (IL-6) i faktor nekroze tumora α (TNF-α)), ekspresija glukokortikoidnog receptora (GR) u pojedinim limfocitnim subpopulacijama, funkcija imunosustava (citotoksičnost urođenoubilačkih (NK, engl. natural killer) stanica) i udio raznih subpopulacija limfocita (T-limfociti, pomoćnićki i citotoksični T-limfociti, Blimfociti, NK-stanice, ukupni i pomoćnićki memorijski T-limfociti) tijekom vremena u osoba s PTSPom.

U prvoj vremenskoj točki osobe s PTSP-om imale su povišenu koncentraciju kortizola, prolaktina i TNF-α u serumu, povišenu citotoksičnost NK-stanica, povećan ukupni broj cirkulirajućih limfocita, povišen udio T-limfocita, pomoćnićkih T-limfocita, ukupnih memorijskih i pomoćnićkih memorijskih T-limfocita dok je ekspresija glukokortikoidnog receptora bila snižena u svim subpopulacijama limfocita u odnosu na zdrave kontrole.

Važni medijatori upalnog procesa su citokini poput interleukina 6 (IL-6), tumor-nekrotizirajućeg čimbenika alfa (TNF-alfa), transformirajućeg čimbenika rasta beta 1 (TGF-beta 1) i stanični čimbenici (makrofazi, histiociti).

EPO, VEGF, bFGF, IL-1β, IL-6, TNF-α were serially taken.

VEGF, bFGF, IL-1β, IL6 and TNF-α were not significantly changed 24 hours after the correction of hypoxemia.

Velika većina bolesnika je do početka anti - TNF terapije (etanercept) dočekala odraslu dob s aktivnim artritisom i znatnom invalidnošću

The research is a retrospective prognostic research combined with a " cross-sectional " polymorphic analysis on position - 597 within the gene IL-6, position - 572 within the gene IL-6, position 29 within the gene TGF-β1 and position - 308 within the gene TNF-α1 in patients who have had implatation of an endoprothesis of the hip joint.

The polymorphic analysis was conducted on the genome DNA of respondents by using the method of polymerase (PCR) chain reaction and determining various restriction fragments (RFLP) with distinct restriction endonucleases - IL-6 with Fok1 and BsrB1, and TNF-α1 with Nco1. Results of this research, in its primary goal, show that: the " main effect " of factors in the gene TNF-α1 on position - 308 is statistically relevant, but due to small number of the patients, it was not possible to assesss relative risk for genotype G/G comparing to the presence of " A-alel "; statistically, there is much greater risk combined with the genotype T/T on position 29 in the gene TGF-β1 with respect to the mostcommon genotype on that position (T/C), that is with respect to gennotypes that include the " C-allele "; that it is statistically significant or of bordering significance greater risk combined with the genotype G/A on the position - 597 within the gene IL-6, that is with the genotype C/C on position - 572 in the same area; much greater risk has been found in association with a combination of genotypes G/A - 597/C/C - 572 in the gene IL - 6 with respect to other genotype combinations on these two positions.

Metode: Koncentracije citokina IL-1α, - 2, - 3, - 4, - 6, - 10, TNF-a, IFN-a, IFN-g, protutijela na CMV, EBV, HHV-6, adenovirus i parvovirus B19 su određeni u testu ELISA; apsolutni broj limfocita, postotak cirkulirajućih limfocita T, B, T4, T8 i NK stanice analizirani su pomoću protočnog razvrstavača stanica u djece i odraslih s AITP pri dijagnozi.

Kao razina značajnosti korištena je vrijednost p 0,05. Rezultati: Koncentracije IL-2 (p = 0,021), TNF-α (p = 0,009) u djece i IL-10 (p = 0,041) u odraslih su bile niže, a IL-4 (p = 0,062) u djece i IL-1α (p = 0,0,045) u odraslih su bile više od kontrolne skupine.

Broj trombocita u djece nakon 6 mjeseci bi se mogao predvidjeti pomoću broja trombocita nakon 8 tjedana, a IL-3, IL-4 i TNF-α pri dijagnozi.

Mogući mehanizmi kojima omega-3 masne kiseline smanjuju rizik od kardiovaskularnih bolesti uključuju, osim spomenutih, antitrombotičke (smanjuju agregaciju i reaktivnost trombocita, smanjuju viskoznost plazme, potiču fibrinolizu) i protuupalne učinke (smanjuju IL-6, MCP-1, TNF), poboljšanje funkcije endotelnih stanica krvnih žila (primjerice potiču lučenje dušičnog oksida), ¬ sma ¬ njenje očitovanja adhezijskih molekula na endotelu, kočenje migracije i proliferacije glatkih mišićnih stanica te sniženje - arterijskog tlaka.

Predlaže se praćenje broja i aktivnosti NK stanica, fagocitne sposobnosti granulocita i monocita i lučenja IL-1 i TNF.

Kolundžić, Robert (2006) Utjecaj polimorfizama u genima za interleukin 6 (IL-6), tumor nekrotizirajući čimbenik alfa 1 (TNF-α1) i transformirajući čimbenik rasta beta 1 (TGF-β1) na stabilnost endoproteza zgloba kuka [ Association of single nucleotide polymorphisms in gene interleukin 6 (IL-6), tumor necrosis factor alpha (TNF-α1) and transoforming growth factor beta 1 (TGF-β1) with stability of the total hip endoprosthesis ].

To je jedan od glavnih ciljeva i u većini slučajeva on se ostvaruje, pogotovo danas kada je terapija znatno napredovala uvođenjem anti TNF lijekova u liječenje JIA (ponajprije etanercepta) koji zaustavljaju razvoj osnovne bolesti.

Posljednjih nekoliko godina otvorene su nove varijante vrlo uspješnog liječenja upalnih reumatskih bolesti u odraslih ali i u JIA primjenom lijekova koji blokiraju aktivnost faktora nekroze tumora (anti TNF lijekovi)

TNF su svoj rad koji kritičari nazivaju gorka plesna groteska predstavili diljem Europe

Djelotvornost specifične imunoterapije pratit će se i mjerenjem promjena in vivo: kožne reaktivnosti, nespecifične i specifične bronhalne osjetljivosti na isti alergen. 4. Prije i nakom specifičnog bronhalnog provokativnog testa pratiti promjene dinamike periferne i tkivne eozinofilije, te promjene u subpopulacija limfocita čime će se na jednostavnom modelu alergijske bronhokonstrikcije ispitivati patomehanizmi iste. 5. U kratkotrajnoj kulturi stanica periferne krvi bolesnika koji boluju od bronhalne astme nakon dodavanja specifičnog alergena, u in vitro modelu, pratiti utjecaj alergena na oslobadjanje medijatora te ispitivati njihovu ulogu u alergijskoj upali (histamin, triptaza, TNF, PAF, ECP). 6. Ispitivanje patomehanizma djelovanja različitih lijekova (fosforamidona, halotana, antagonista prostaglandina i LTD4) na kulturu stanica alergičnih bolesnika. 7. Ispitivanje uloge i mehanizme oslobadjanja i djelovanja neurotransmitera (supstance P, tahikinini) u alergijskoj bronhokonstrikciji

Anti TNF terapija (etanercept) se uglavnom dobro podnosi no bolesnike treba pažljivo pratiti radi povećane osjetljivosti djeteta na infekcije

Ovdje pokazujemo da interferon gama ifaktor tumorske nekroze alfa (TNF alfa) imaju sinergističnuantivirusnoj aktivnost.

Već pri koncentraciji manjoj od 2 ng/mlIFN gama i TNF alfa produkcija virusa se tri puta reducira.

TNF i PMA poticali su lučenje LIF blančevine utim stanicama.

EPO, VEGF-a, bFGF-a, IL-1β, IL-6, TNF-α određivani su u predhodno određenim vremenskim intervalima.

VEGF, bFGF, IL-1β, IL-6 i TNF-α ne mijenjaju se značajno 24 sata po korekciji hipoksemije.

Posebna je pažnja posvežena na karakterizaciji mehanizama posredovanih CD4 podvrstom limfocita T s naglaskom na ulogu citokina, interferona gama (IFN-gama) i faktora tumorske nekroze alfa (TNF - alfa).

Među citokinimaključno mjesto pripada faktoru nekroze tumora-alfa (TNF-alfa) iinterleukinu-1 (IL-1), koje pretežno stvaraju monociti imakrofagi.

Pokazane su povišene koncentracije TNF-alfa i IL-1 urazličitim tjelesnim tekućinama, ali i povećana sposobnostmonocita u različitim oboljenjima, kao na primjer u uremiji, daih in vitro sintetiziraju tijekom kultiviranja.

Nastaviti istraživanja stanične imunosti monocita i veze s povećanomsklonosti infekciji u uremiji; proučiti sekreciju TNF-a i interleukina-1 u pokušaju tumačenja općeg katabolizma, anoreksije i dislipidemije u uremiji, kao i vezu s povišenjem beta-2-mikroglobulina i s dijaliznom amiloidozom.