To je pametni lijek koji djeluje na enzim Bcr-Abl koji predstavlja glavni dijagnostički marker i terapijski cilj kod djece koja boluju od kronične mijeloične leukemije.

U roku od šest mjeseci, nakon što su liječnici izolirali rezistentne stanice pacijenata, znanstvenici su otkrili koje su se mutacije dogodile u Bcr-Abl te na temelju tog znanja stvorili novi lijek.

U standardnoj terapiji CML koristi se lijek imatinib, koji snažno koči stvaranje proteina p210 Bcr-Abl sa pojačanom aktivnošću tirozin kinaze.

No izraelski su istraživači ustanovili da tvari iz određenih gljiva pospješuju apoptozu (prirodno samouništenje) tumorskih stanica i eritroidnu diferencijaciju stanica CML, te uzrokuju smanjivanje razine bjelančevine Bcr-Abl.

22. rujna odabran je zbog toga što je genetska promjena leukemijske stanice koja nastaje izmjenom genetskog materijala upravo između 9. i 22. kromosoma, dovela do nastanka novog Philadelphia kromosoma, koji nosi tzv. bcr-abl gen odgovoran za nastanak bolesti.

Radi se o lijeku koji inhibira tzv. BcR-Abl tirozin kinazu koja je konstitutivna abnormalna tirozin kinaza u bolesnika s pozitivnim filadelfija kromosomom oboljelih od kronične mijeloidne leukemije.