Velika koncentracija ATP smanjuje afinitet enzima prema svom osnovnom substratu acetil-CoA, smanjujući tako proizvodnju citrata.

Stoga, što je više ATP u stanici, manja količina acetil-CoA ulazi u sam Krebsov ciklus. [ 14 ]

Nastaje u svim tkivima sisavaca iz aminokiselina tirozina i fenilalanina te iz acetil-CoA.

Neodstatak biotina može uzrokovati alopeciju i karakterističan ljuskav i crven dermatitis, a pretpostavlja se da je razlog tome smanjena aktivnost biotin-ovisnih karboksilaza, posebno acetil-CoA karboksilaze (Vidjeti Funkcije).

Raspoznajemo dvije acetil-CoA karboksilaze, acetil-CoA karboksilazu I i acetil-CoA karboksilazu II.

Acetil-CoA karboksilaza I nalazi se u citosolu i katalizira reakciju karboksilacije acetil-CoA pri čemu nastaje malonil-CoA, proces važan u sintezi masnih kiselina.

Acetil-CoA karboksilaza II se nalazi na vanjskoj membrani mitohondrija i kontrolira oksidaciju masnih kiselina u mitohondriju uz pomoć inhibitornog učinka malonil-CoA na prijenos masnih kiselina u mitohondrij. [ 1 - 7 ]

Dok kao primalac elektrona za malat-dehidrogenazu služi NAD, sukcinat-dehidrogenaza sadrži kovalentno vezani FAD (flavin-adenin-dinukleotid), koji preuzima elektronski par te ga uključuje u dišni lanac. (slika 3) Zbirna reakcija: acetil-CoA NAD FAD ADP Pi 2 H 2 O 2 CO 2 3 NADH FADH 2 ATP 2 H CoA

Nedostatak biotina smanjuje aktivnost biotin ovisnih karboksilaza, što rezultira smetnjama u procesu glukoneogeneze i nakupljanjem laktata, piruvata i alanina te smetnjama u procesu lipogeneze i nakupljanjem acetil-CoA.

Smetnje su uzrokovane smanjenim djelovanjem acetil-CoA karboksilaze i propionil-CoA karboksilaze te umetanjem propionil-CoA u masne kiseline (kompeticija s acetil-CoA).

Dalje slijedi β - oksidacija masnih kiselina, čime nastaje acetil-CoA.

Uz acetil-CoA može nastati i propionil-CoA, u slučaju β - oksidacije masnih kiselina s neparnim brojem ugljikovih atoma.

Enzim karnitin acetil-transferaza katalizira reakciju prijenosa acetilne skupine s acetil-CoA na L-karnitin, proces koji je važan za obnovu koenzima A.

Piruvat dehidrogenaza se inhibira masnim kiselinama, a katalizira reakciju pretvorbe piruvata u acetil-CoA.

Navedenim procesom acetilna se skupina s acetil-CoA prenosi na L-karnitin, čime se oslobađa koenzim A, koji dalje može sudjelovati u reakcijama piruvat dehidrogenaze.

Tako se, primjerice, šećeri, masne kiseline i aminokiseline konvertiraju u acetilsku jedinicu acetil CoA.

Acetil CoA donosi acetilske jedinice u ciklus, gdje dolazi do potpune oksidacije sa završnim produktom, molekulom CO2.

Katabolizam ugljikohidrata i masti stvara acetil-CoA, molekulu sastavljenu od jedne acetilne skupine vezane na koenzim A.

Acetil-CoA je osnovni supstrat Krebsovog ciklusa.

Dvije molekule acetil-CoA oslobađaju svoje acetilne skupine, koje se spajaju s oksalacetatom i formiraju limunsku kiselinu.

Holokarboksilaza sintetaza se nalazi u citosolu i u mitohondriju, dok se sve karboksilaze na koje djeluje ovaj enzim nalaze u mitohondriju, osim acetil-CoA karboksilaze koja se nalazi u citosolu.

Tijekom katabolizma leucina, stvara se - metilkrotonil-CoA, koji se karboksilira uz pomoć β - metilkrotonil-CoA karboksilaze pri čemu nastjae β - metilglutakonil-CoA. β - Metilglutakonil-CoA se dalje katabolizira pri čemu nastaju acetoacetat i acetil-CoA. [ 1 - 7 ]

Karboksilaze kojima je potreban biotin za djelovanje uključuju acetil-CoA karboksilazu (I i II), piruvat karboksilazu, propionil-CoA karboksilazu i metilkrotonil-CoA karboksilazu.

Put mevalonata rezultira stvaranjem farnezil-pirofosfata iz acetil-CoA.

Ne utječe na sintezu lipida u jetrima, poput sintetskih statina (za koje je važan acetil CoA), a samim tim ne smanjuje razinu koenzima Q10. Pored toga, fermentirana crvena riža...

Poseban mehanizam inhibicije, inhibicija povratnom spregom, je uključen u regulaciju razina CoA te je enzim pantotenat kinaza inhibirana CoA, acetil-CoA, malonil-CoA, propionil-CoA i ostalim dugolančanim acil-CoA.

Nastanak acetilkolina uključuje reakciju kolina i acetil-CoA, koja je katalizirana enzimom kolin acetiltransferazom.

pojedini spojevi koji u sebi sadrže sumpor (SH skupina) imaju važnu ulogu u metabolizmu ugljikohidrata, masti i bjelančevina (acetil CoA).

U krebsovom ciklusu acetil CoA razgrađuje se do CO 2 te se oslobađa koenzim A koji se potom vraća u proces.

Biokemijske abnormalnosti uključuju povećanje osjetljivosti na inzulin (utjecaj glukokortikoida), smanjene razine kolesterola u serumu i povećanje urinarnog izlučivanja 17 - ketosteroida (pogoršana steroidogeneza), smanjenje acetilacije p - aminobenzojeve kiseline, sulfonamida i drugih lijekova (smanjenje aktivnosti acetil-CoA).